成年后这种疗法是没用的，研究人员弄清楚了为何这个时期会结束，为何别的形式的可塑性也会丧失，他们认为也许能重新恢复大脑治疗的能力。
有些较为明显的大脑可塑性的终结者，是真真切切地把神经细胞固定在一处使之动弹不得的大脑结构。
一种质地柔软、像紧身衣般紧密的网状结构，包裹住神经细胞，限制了大脑里新连接的形成。这些网状物在幼年时候出现，被称为神经元周围网络，其固定住了大脑和脊索里的绝大多数神经细胞。
操控这些神经元周围的网络，可能是使人‘返老还童’的方式之一，如此一来，大脑就能快速学习或复原。
大脑的不同功能，比如说思考能力和视力，是在不同的时间窗发育成形的，同时，神经细胞形成新的连接，也就是突触。
尽管科学家曾经认为这种发育过程有明显的高峰期，然后随年龄逐渐消逝，现有证据表明，实质上的可塑性能在成年期恢复。
神经元周围网络异常或是缺失的小鼠的视觉系统可塑性很强，这不同于其他的猫，它们进入成年期后，视觉缺陷就定格了。
这些网络可以通过召集特定的分子来包围神经元，也许是那些阻碍新的神经细胞连接形成的分子。
可塑性的另一种阻碍来自被称为髓磷脂的脂质体，其包裹在神经元发送信息的轴突周围，就像包着电线的绝缘套，用来加速信息的传递。加速的代价是可塑性的降低，因为髓磷脂把神经细胞纤维固定住了。
而已经证明，把髓磷脂从神经细胞上剥离，可以恢复小鼠神经的可塑性。
已知其他髓磷脂相关的蛋白质也会挤压新的神经细胞连接。一种是抑制蛋白NoGo，神经元探测出NoGo蛋白的时候，会启动一系列变化，防止新连接的生成。如果去除NoGo探测蛋白，神经细胞就分外地有活力并蓄势待发，准备生长。
许多研究结果已经使得科学家不再讨论呆板的“关键”期，取而代之开始讨论“敏感”期。大脑会受诱导而发生改变，哪怕是在成年期。
一些研究人员在攻克束缚神经细胞阻碍新的细胞生长发育的物理屏障的时候，另一些研究人员找出了一条更容易的道路来获得可塑性：控制神经细胞的行为让细胞更容易或者更难发送信息。
改变结构很难，但改变功能是可能的。
功能性方法可改变水流过管道的速度，而不是把石头管道中的水泥壁迁往他处。管道建筑能承受汹涌的激流，也能支持涓涓细流。
很多人开始寻找大脑里的一些物质，这些物质在幼年期非常稀少，但在大脑连线的窗口关闭时很充裕。lynx1蛋白出现了，其分子组成与蛇毒中的活性物质相类。
经过基因工程改造，缺失lynx1蛋白的小鼠幼年的视觉问题会自然痊愈，哪怕进入成年期后，其大脑的可塑性依然存留，
通常情况下，lynx1是给某些神经细胞的兴奋性上加了一道闸，这个工作可帮助大脑维持正常的神经细胞活性流率。大脑的平衡就是在活性过多（兴奋性）和过于受限（抑制性）之间取得均衡。
lynx1会抑制某些细胞，从而让成年大脑保持一种被称为“兴奋性/抑制性平衡”的状态。但失去lynx1，大脑就会转变成一种更兴奋、更具可塑性的状态。
可以研究所有的分子，令人激动的是，它们汇聚到了兴奋性/抑制性平衡这个问题上。
这种平衡的行为也许能解释他团队利用成年大鼠所得到的很多结果。
越来越多的状况可重新塑造成年大鼠的视觉系统：运动锻炼，生活在刺激性的环境下，饥饿，甚至还有一定剂量的百忧解（这药能让一些神经细胞变得更有活性），这些都会让大脑恢复到更年轻的状态。
这也是阿尔兹海默症患者的一线希望。
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